L'hypoadrénocorticisme est une maladie endocrinienne peu fréquente chez les chiens, avec une prévalence rapportée d'environ 0,06 % dans la pratique des soins primaires au Royaume-Uni (Schofield et al., 2021) ; elle est rare chez les chats. En raison de ses signes cliniques non spécifiques et de sa nature intermittente, elle est communément appelée « le grand imitateur » ce qui indique que cette maladie peut potentiellement ne pas être diagnostiquée ou être mal diagnostiquée. Cependant, l'hypoadrénocorticisme revêt une importance clinique en raison de son potentiel de progression et de sa présentation en urgence, l'animal se présentant à la clinique dans un état de crise hypoadrénocorticale, communément appelée crise addisonienne.
Les glandes surrénales sont des structures paires situées près de la face crânienne de chaque rein. Chaque glande se compose d'un cortex externe et d'une médulla interne (Figure 1). Ces deux couches agissent indépendamment l'une de l'autre et sont contrôlées par des mécanismes différents.
Le cortex surrénalien est la partie de la glande surrénale considérée comme essentielle à la vie. L'hormone adrénocorticotrope (ACTH), libérée par l'hypophyse antérieure, stimule la sécrétion d'hormones par le cortex surrénalien. Environ 40 corticostéroïdes sont libérés par la corticosurrénale et sont classés en trois groupes principaux en fonction de leur action :
Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sont libérées par la médullaire des glandes surrénales sous l'influence du système nerveux sympathique.
L'hypoadrénocorticisme, ou "maladie d'Addison", est une réduction de la production de glucocorticoïdes (cortisol) et de minéralocorticoïdes (aldostérone) par les glandes surrénales.
L'hypoadrénocorticisme primaire est la cause la plus fréquente d'hypoadrénocorticisme. Il implique la destruction à médiation immunitaire de la glande surrénale, ce qui entraîne la perte de tissu surrénalien fonctionnel et une production hormonale réduite (Scott-Moncrieff, 2015). Cette forme est communément observée chez le caniche standard, le chien d'eau portugais, le West Highland White Terrier et le Nova Scotia Duck Tolling Retriever, entre autres (Hess, 2017). Elle survient généralement chez des chiens jeunes ou d'âge moyen, les femelles étant typiquement plus touchées que les mâles.
L'hypoadrénocorticisme secondaire est moins fréquent et se produit à la suite d'une lésion de l'hypophyse, entraînant une réduction de la libération d'ACTH. Les causes potentielles comprennent l'hypophysectomie et la néoplasie de l'hypophyse (Hess, 2017).
Les chiens présentant une crise hypoadrénocorticale sont généralement effondrés et hypovolémiques, avec un pouls de mauvaise qualité, des muqueuses pâles et un temps de remplissage capillaire prolongé (Skelly, 2018). Une constatation clinique importante chez ces patients est cependant la bradycardie face à l'hypovolémie. Normalement, les patients hypovolémiques présentent une tachycardie, mais en cas de crise addisonienne, la présence d'une hyperkaliémie entraîne une bradycardie. Les propriétaires peuvent également signaler des signes gastro-intestinaux, notamment des vomissements et des diarrhées.
Bien que les signes cliniques décrits ci-dessus, en particulier la bradycardie en présence d'hypovolémie - soient très évocateurs d'une crise d'hypoadrénocorticisme, le chirurgien vétérinaire devra effectuer des tests diagnostiques pour confirmer le diagnostic. Bien que les infirmièr(e)s vétérinaires ne posent pas le diagnostic, une bonne compréhension des tests requis et de l'interprétation de leurs résultats peut accroître l'efficacité de la réalisation des tests et guider les soins infirmiers pour ces patients.
L'hématologie est généralement sans anomalie, ce qui est inhabituel. Chez un patient souffrant d'une maladie systémique, l'hématologie devrait révéler un leucogramme de stress (présence de neutrophilie, de lymphopénie et d'éosinopénie). Cependant, en raison de l'absence de libération de cortisol chez les patients atteints d'hypoadrénocorticisme, ces derniers sont incapables de mettre en place une réponse au stress (Burkitt Creedon, 2015).
En ce qui concerne la biochimie sérique, les perturbations électrolytiques dues à un manque d'aldostérone comprennent l'hyperkaliémie, l'hypocalcémie, l'hyponatrémie et l'hypochlorémie. Un rapport sodium/potassium (Na:K) inférieur à 27:1 est également caractéristique de l'hypoadrénocorticisme. Il est important de noter que des taux d'électrolytes normaux n'excluent pas la possibilité d'un hypoadrénocorticisme, car il existe une maladie appelée "maladie d'Addison atypique". L'hypoglycémie peut également être documentée en raison du manque de cortisol qui entraîne une réduction de l'antagonisme de l'insuline (Burkitt Creedon, 2015). L'azotémie peut également être présente.
Le cortisol basal sera faible et peut donc être utilisé comme test de dépistage de l'hypoadrénocorticisme. La littérature montre que l'hypoadrénocorticisme est peu probable si le cortisol basal est supérieur à 55 nmol/l (Bovens et al., 2014). Cependant, pour diagnostiquer définitivement l'hypoadrénocorticisme, un test de stimulation à l’ACTH est nécessaire. Chez un patient en bonne santé, la glande surrénale doit libérer du cortisol en réponse au test de stimulation, réponse qui sera enregistrée dans l'échantillon post-ACTH. Les patients souffrant d'hypoadrénocorticisme sont incapables de produire cette réponse ; aucune stimulation (libération de cortisol) n'est mesurable dans l'échantillon post-ACTH (Figure 2).
En raison de la présence d'une hyperkaliémie chez ces patients et de la bradycardie qui s'ensuit, un électrocardiogramme (ECG) doit être réalisé pour déterminer si une arythmie cardiaque est présente.
Le traitement d'urgence du patient en crise d'hypoadrénocorticisme a quatre objectifs principaux : corriger l'hypovolémie, remplacer les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes, traiter l'hyperkaliémie et fournir des soins infirmiers de soutien.
Les patients en crise addisonienne étant effondrés et hypovolémiques, ils ont besoin d'une expansion volumique rapide et un bolus de liquide sera probablement administré. Chez les chiens, un bolus initial de 15 à 20 ml/kg est administré (Pardo et al., 2024). Les paramètres vitaux du chien sont ensuite réévalués pour déterminer si d'autres bolus sont nécessaires.
Une solution isotonique équilibrée telle que le chlorure de sodium à 0,9 % ou Hartmann est choisie pour le bolus. Le choix du liquide fait l'objet d'un débat, car la solution de Hartmann contient une petite quantité de potassium et les patients atteints d'hypoadrénocorticisme sont hyperkaliémiques. Cependant, l'effet de dilution positif de la solution l'emportera probablement sur l'impact de la petite quantité de potassium présente.
Un autre avantage de la solution de Hartmann est qu'elle contient moins de sodium, car il faut veiller, chez les chiens présentant une hyponatrémie sévère (130 à 140 mmol/L) à ne pas augmenter trop rapidement le taux de sodium sérique afin d'éviter des déplacements de liquide dans le cerveau qui mettraient la vie en danger (Burkitt Creedon, 2015; Pardo et al., 2024).
Des stéroïdes intraveineux peuvent être administrés pour traiter le déficit en glucocorticoïdes. Leur administration entraîne souvent une amélioration rapide de l'état du patient. Si des stéroïdes doivent être administrés avant de réaliser le test de stimulation de l'ACTH, seule la dexaméthasone (Figure 3) doit être utilisée, car tous les autres stéroïdes auront un impact sur les résultats du test (Scott-Moncrieff, 2015).
Le pivalate de désoxycortone (DOCP), disponible sous le nom commercial "Zycortal", est un minéralocorticoïde de substitution injectable. Une fois le traitement commencé, l'équilibre hydrique et les niveaux d'électrolytes doivent être soigneusement surveillés pour s'assurer que les niveaux de sodium n'augmentent pas trop rapidement.
Les patients souffrant d'hyperkaliémie peuvent répondre à la seule fluidothérapie intraveineuse (FTIV), mais les patients souffrant d'hyperkaliémie sévère avec une bradycardie significative qui ne s'améliore pas avec l'FTIV nécessitent un traitement supplémentaire pour protéger le cœur.
Le gluconate de calcium à 10% (Figure 4), administré par perfusion lente à débit constant (CRI), peut être utilisé comme mesure cardioprotectrice. Bien que cela ne réduise pas les niveaux de potassium circulant (le patient reste donc hyperkaliémique), cela augmente le potentiel de seuil cardiaque, protégeant ainsi le cœur des effets de l'hyperkaliémie. L'hyperkaliémie devra cependant toujours être traitée. Une considération importante lors de l'administration de gluconate de calcium par CRI est de s'assurer qu'un ECG est en place et surveillé en raison du risque d'aggravation de la bradycardie.
L'administration d'insuline neutre (soluble) est une autre option permettant de réduire les taux de potassium en circulation. L'insuline agit en "déverrouillant" les cellules de l'organisme, ce qui permet au potassium de pénétrer dans les cellules et de réduire les niveaux extracellulaires (circulants). En raison de l'hypoglycémie consécutive à l'administration d'insuline, la glycémie doit être surveillée et un supplément de dextrose doit être administré si nécessaire.
Les patients atteints d'hypoadrénocorticisme peuvent nécessiter des soins infirmiers intensifs pendant la période d'urgence initiale. Les interventions au cours de cette période peuvent inclure des soins en position allongée, tels que des retournements réguliers, des soins bucco-dentaires et une literie abondante et rembourrée.
Une surveillance étroite des paramètres cardiovasculaires est nécessaire pour contrôler non seulement la réponse au traitement, mais aussi la détérioration. Le chien recevra probablement plusieurs bolus de liquide et il est essentiel de surveiller les signes de surcharge liquidienne (tachypnée/dyspnée, prise de poids, œdème).
En fonction de la présentation et du comportement du patient, la pose d'une sonde urinaire à demeure (SAD) peut être envisagée pour gérer la vessie et éviter l'inconfort et/ou les souillures. Ce dispositif permet également de surveiller avec précision le débit urinaire, ce qui aide à orienter le plan d'IVFT. Cependant, la pose d'un IDUC n'est pas une procédure anodine et comporte ses propres risques, notamment l'introduction potentielle de bactéries à l'origine d'une infection urinaire. Par conséquent, les avantages doivent être comparés et l'emporter sur les risques.
L'alimentation est un aspect des soins aux patients qui est souvent et facilement oubliée lorsqu'il s'agit d'urgences, car l'accent est mis sur le traitement des problèmes les plus immédiats, qui mettent la vie en danger. Il s'agit pourtant d'un domaine dans lequel les infirmières vétérinaires peuvent être proactives : calculer les besoins énergétiques au repos du patient, s'assurer qu'ils sont satisfaits et alerter le chirurgien vétérinaire en temps utile s'ils ne le sont pas. Une mauvaise alimentation peut entraîner de nombreuses complications, notamment une diminution des défenses immunitaires, de sorte qu'un soutien approprié doit être mis en œuvre dès que possible si nécessaire.
À long terme, les chiens seront soumis à un plan de gestion médicale comprenant des suppléments de minéralocorticoïdes (DOCP ou fludrocortisone) et de glucocorticoïdes (prednisolone). Ce traitement dure toute la vie, mais la dose est généralement réduite en fonction de la réponse clinique et des analyses sanguines.
Les propriétaires doivent être informés de l'importance de la médication et des consequences et le non-respect du traitement. Des conseils et des informations clairs doivent être fournis (oralement et par écrit) concernant les signes à surveiller qui peuvent indiquer une détérioration de l'état de leur animal. Il est également essentiel d'écouter les propriétaires s'ils s'inquiètent du fait que leur animal n'est pas "tout à fait bien" - n'oubliez pas que les signes de la maladie sont subtils et que toute détérioration de l'état de l'animal peut l'être tout autant.
Références (cliquez pour agrandir)