Die kongestive Herzinsuffizienz (CHF) bezeichnet eine Flüssigkeitsansammlung, die entsteht, wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, einen ausreichenden Vorwärtsfluss des Blutes aufrechtzuerhalten. Dadurch steigt der hydrostatische Druck in den Kapillaren hinter dem Herzen, was wiederum zu einer Flüssigkeitsfiltration in das umliegende Gewebe führt.
Im humanmedizinischen Kontext wird die Abkürzung CHF häufig auch für „chronische Herzinsuffizienz“ verwendet, bei der eine Flüssigkeitsansammlung nicht zwingend Teil der Diagnose ist. In der Veterinärmedizin sorgen zudem historische Begriffe wie „Vorwärtsinsuffizienz“ bis heute für zusätzliche Verwirrung.
Aus kardiologischer Sicht äußert sich die Herzinsuffizienz beim Tier typischerweise klinisch als Lungenödem bei linksseitiger Herzinsuffizienz oder als Pleuraerguss bzw. Aszites bei rechtsseitiger Herzinsuffizienz.
In diesem Artikel liegt der Fokus auf der akuten linksseitigen Herzinsuffizienz, die häufig durch eine Mitralklappenerkrankung (MVD) oder eine dilatative Kardiomyopathie (DCM) verursacht wird (Abbildungen 1 und 2). Diese beiden Erkrankungen machen bei Hunden vermutlich rund 95 % der in der Kleintierpraxis diagnostizierten Herzinsuffizienzfälle aus.
Die verbleibenden Fälle entfallen auf seltenere Ursachen, darunter die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (vor allem bei Boxern und Bulldoggen), durch Rhythmusstörungen bedingte Herzinsuffizienz (häufig bei arbeitenden Hunden) sowie angeborene Herzfehler wie der persistierende Ductus arteriosus, der nahezu ausschließlich bei Welpen prädisponierter Rassen auftritt.
Die Behandlung der akuten Herzinsuffizienz beim Hund basiert in der Regel auf einer Kombination aus Käfigruhe, Sedierung (z. B. Butorphanol 0,2–0,4 mg/kg i.v. oder i.m.), Sauerstofftherapie sowie der Gabe von Diuretika wie Furosemid (1–2 mg/kg i.v., i.m. nach Bedarf, anschließend häufig Übergang zu 2 mg/kg alle 12 Stunden i.m.) und Pimobendan (0,15 mg/kg i.v. oder 0,25–0,3 mg/kg alle 12 Stunden i.m.).
In den meisten Fällen zeigen Hunde unter dieser Standardtherapie eine gute klinische Stabilisierung.
Im Fokus dieses Artikels stehen jedoch jene Patienten, bei denen keine ausreichende Reaktion auf die Standardbehandlung erfolgt oder die sich bereits in einem so fortgeschrittenen Krankheitsstadium befinden, dass eine kurzfristige Stabilisierung unwahrscheinlich ist – insbesondere bei ausgeprägter Dyspnoe oder sehr schlechter Prognose.
Obwohl eine kontinuierliche Furosemid-Infusion (Dauertropfinfusion, DTI) in vielen Zentren nicht als Erstlinientherapie eingesetzt wird, stellt sie eine sinnvolle Option bei Patienten dar, die nur unzureichend auf wiederholte Bolusgaben ansprechen.
Darüber hinaus kann die DTI auch in Situationen hilfreich sein, in denen eine besonders kontrollierte Diuretikagabe erforderlich ist – beispielsweise um eine Überdosierung durch wiederholte Bolusgaben zu vermeiden oder um eine gleichmäßige Verabreichung sicherzustellen, wenn im Stationsalltag einzelne Dosen möglicherweise verzögert oder ausgelassen werden könnten.
Die vorhandene Literatur zeigt, dass eine Furosemid-DTI bei Hunden eine vergleichbare diuretische Wirkung wie intermittierende Bolusgaben erzielen kann. Gleichzeitig lassen sich jedoch stärkere Schwankungen des intravaskulären Volumens vermeiden, die beim Menschen mit einem erhöhten Risiko für renale Nebenwirkungen in Verbindung gebracht werden (Abbildung 3).
Die Mischung ergibt eine 2,4 %ige hypertonische Kochsalzlösung mit einer Furosemid-Konzentration von 2,2 mg/ml. Verwendet werden dafür:
Beispiel: Ein Hund mit einem Körpergewicht von 7,6 kg:
Das Ziel einer intensivierten Behandlung bei Hunden mit Mitralklappenerkrankung (MVD) besteht darin, den Druck im linken Vorhof zu senken und dadurch den pulmonalen Gefäßdruck zu reduzieren. Gleichzeitig wird so der Reiz zur erneuten Ausbildung eines Lungenödems verringert.
Wenn eine parenterale Diuretikatherapie – entweder als Bolus oder als Dauerinfusion – nicht ausreichend wirkt, besteht der nächste therapeutische Schritt darin, den Vorwärtsfluss zu verbessern und damit die Mitralregurgitation funktionell zu reduzieren. Dies wird durch eine Senkung des systemischen Gefäßwiderstands (Nachlastreduktion) erreicht.
Pimobendan wirkt bereits als arterielle Vasodilatator und unterstützt diesen Prozess. Bei unzureichendem Ansprechen stehen jedoch weitere Optionen zur Verfügung.
Natriumnitroprussid (SNP) gilt als Mittel der ersten Wahl zur gezielten Nachlastsenkung, da es sich schnell und präzise titrieren lässt. Trotz einiger praktischen Herausforderungen stellt es eine wertvolle therapeutische Option bei geeigneten Patienten dar.
Zu beachten sind insbesondere folgende Aspekte:
SNP wird über einen Perfusor als kontinuierliche Infusion verabreicht und typischerweise in 5 %iger Glukoselösung (D5W) verdünnt. Die initiale Infusionsrate beträgt 1 µg/kg/min.
Nach 3–5 Minuten sollte der systolische Blutdruck mittels indirekter Dopplermessung kontrolliert werden.
Therapieziel ist:
Liegt der systolische Blutdruck über 100 mmHg, kann die Infusionsrate auf 2 µg/kg/min erhöht werden. Eine erneute Blutdruckkontrolle sollte ebenfalls nach 3–5 Minuten erfolgen.
Zur besseren Überwachung kann ein arterieller Katheter hilfreich sein, da dadurch wiederholtes Öffnen von Sauerstoffkammern vermieden wird (Abbildung 4). Allerdings stellt die Anlage technisch eine höhere initiale Herausforderung dar.
Nach etwa 24 Stunden – oder bei Bedarf früher – sollte die SNP-Infusion schrittweise reduziert werden. Die Dosis wird dabei zunächst um 30–50 % gesenkt und anschließend in weiteren Intervallen reduziert, sodass das Medikament idealerweise innerhalb von 4–6 Stunden vollständig ausgeschlichen werden kann.
Alternative Optionen, wenn Natriumnitroprussid nicht verfügbar ist
Steht Natriumnitroprussid (SNP) nicht zur Verfügung, können orale Antihypertensiva als Alternative eingesetzt werden. Dazu zählen insbesondere Amlodipin oder Hydralazin.
Hydralazin ist ein sehr potenter Vasodilatator und sollte mit Vorsicht eingesetzt werden. Eine gleichzeitige Anwendung mit anderen stark gefäßerweiternden Medikamenten, insbesondere ACE-Hemmern, kann zu einer ausgeprägten und potenziell schädlichen Hypotonie führen.
Amlodipin stellt ebenfalls eine geeignete Option dar, da es in therapeutischen Dosierungen in der Regel keine schwere Hypotonie verursacht. Allerdings ist zu beachten, dass die Wirkung nicht in gleicher Weise titriert oder kurzfristig beendet werden kann wie bei SNP, was die Steuerbarkeit der Therapie einschränkt.
Bei Patienten, die unter SNP keine ausreichende klinische Verbesserung zeigen, kann zusätzlich Dobutamin eingesetzt werden, um das Herzzeitvolumen zu steigern (siehe unten). Der zusätzliche Nutzen im Vergleich zu SNP allein ist jedoch begrenzt, und es besteht ein erhöhtes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien.
Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) führt in Kombination mit einem Lungenödem häufig zu einer deutlich reduzierten klinischen Belastbarkeit. Eine begleitende Mitralinsuffizienz kann vorhanden sein, ist jedoch nicht zwingend. Der entscheidende limitierende Faktor ist in diesen Fällen meist die ausgeprägte systolische Dysfunktion und das daraus resultierende niedrige Herzzeitvolumen.
In der klinischen Praxis besteht gelegentlich Zurückhaltung gegenüber dem Einsatz von Diuretika bei Patienten mit Hypotonie und Lungenödem, da eine Verschlechterung der renalen Perfusion oder eine zusätzliche Kreislaufdepression befürchtet wird. Dennoch kann eine erhöhte Vorlast (Blutvolumen) bei Hunden mit schwerer systolischer Dysfunktion die kardiale Leistung zusätzlich beeinträchtigen.
Durch eine gezielte Reduktion der Vorlast mittels Furosemid kann sich die Herzleistung bei DCM-Patienten daher häufig verbessern oder zumindest stabil bleiben (Abbildung 5).
Nicht alle Herzerkrankungen reagieren gleich auf eine Vorlastreduktion. Erkrankungen wie die Mitralstenose sind deutlich stärker vorlastabhängig. Hunde mit dieser – insgesamt seltenen, außerhalb des Englischen Bullterriers kaum vorkommenden – Erkrankung sollten daher deutlich vorsichtiger mit Diuretika behandelt werden.
Intensive Diuretikatherapie führt erwartungsgemäß zu einer erhöhten Urinausscheidung. Gleichzeitig kann Natriumnitroprussid (SNP) insbesondere bei unerkannter Hypotonie zur Beeinträchtigung der Nierenfunktion beitragen. Daher ist eine engmaschige pflegerische Betreuung sowie eine sorgfältige Überwachung des Therapieansprechens essenziell.
Klinisch sollte eine allmähliche Verbesserung der Atemfrequenz und der Atemarbeit beobachtet werden. Als grober Zielwert gilt eine Atemfrequenz von unter 40 Atemzügen pro Minute.
Bei positivem Therapieansprechen können die Patienten schrittweise von Sauerstoff auf Raumluft umgestellt werden. Parallel dazu sollten laufende Infusionen vorsichtig und stufenweise reduziert werden, um die klinische Stabilität unter reduzierter Therapie zu überprüfen.
Bei Patienten, die SNP erhalten, ist nach etwa 36–48 Stunden aufgrund des Arzneimittelmetabolismus das Risiko einer Zyanidakkumulation zu berücksichtigen. Aus diesem Grund sollte SNP in der Regel spätestens nach 24 Stunden beendet werden. Alternativ ist bei ausbleibender klinischer Verbesserung eine erneute gemeinsame Bewertung der Prognose erforderlich.
Da die Wirksamkeit von Dobutamin nach etwa 24 Stunden durch eine Downregulation kardialer Beta-Rezeptoren nachlässt, ist auch diese Therapie nicht für eine längerfristige Anwendung geeignet.
Zeigt ein Patient trotz intensiver Therapie keine relevante klinische Verbesserung oder treten nach Absetzen der Behandlung erneut schwere Symptome auf, kann dies darauf hindeuten, dass die Herzinsuffizienz trotz maximaler Therapie nicht mehr ausreichend kontrollierbar ist. In solchen Fällen sollte eine offene und sorgfältige Besprechung der Prognose und weiterer Optionen mit den Tierhalter*innen erfolgen.
Zusammenfassung
Mit einigen grundlegenden Vorsichtsmaßnahmen – insbesondere einer engmaschigen EKG- und Blutdrucküberwachung sowie einem hohen pflegerischen Standard (Abbildung 6) – kann die Behandlung der akuten Herzinsuffizienz in vielen Fällen erfolgreich durchgeführt werden, ohne dass umfangreiche Spezialausrüstung erforderlich ist.
Die Versorgung dieser Patienten erfordert jedoch eine offene und ehrliche Kommunikation mit den Tierhalter*innen, um realistische Erwartungen an den Krankheitsverlauf und die Prognose frühzeitig zu setzen.
In unserer Klinik liegt die geschätzte Erfolgsrate bei etwa 75 % bei intensiv behandelten Fällen. Dies bedeutet jedoch auch, dass etwa 1 von 4 Hunden trotz aller therapeutischen Maßnahmen nicht überlebt.
Bei positivem Ansprechen kann die intensivmedizinische Behandlung der Herzinsuffizienz sehr erfolgreich und erfüllend sein, da sich betroffene Tiere oft aus einem kritischen Zustand deutlich stabilisieren und mit gezielter Therapie wieder eine gute Lebensqualität erreichen können.